Ravimid ja ravi

HIV-positiivsetele inimestele määratakse palju erinevaid ravimeid, sealhulgas antibiootikume, mis võitlevad infektsioonidega, ning ravimeid, mis leevendavad selliseid sümptomeid nagu valu ja depressioon.

Antiretroviirusravimid (ARV) on ravimid, mis hävitavad HI-viirust ning on HIV-nakkuse ravi aluseks. Nende ravimite avastamine 1980ndatel aastatel on oluliselt parandanud paljude inimeste elukvaliteeti. Siin räägitakse, kuidas need ravimid toimivad ja kuidas neid võtta. HIV-nakkuse ravi on väga keeruline. Isegi kogenud arstidel tuleb HIV-nakkuse edukaks raviks kasutada kõiki oma oskusi ja teadmisi. Ravi põhimõtteid peavad aga teadma ka HIV-positiivsed inimesed ise.

Eestis on kättesaadavad 15 antiretroviirusravimit, millest kuus on olemas ka lastele kohandatud ravimivormides. See moodustab umbes poole praegu maailmas olemasolevatest ravimitest ning on piisav valik, et koostada igale HIV-positiivsele sobilik raviskeem.

Kuidas viirusevastased ravimid toimivad

Kõigi viirusevastaste ravimite kasutamise eesmärk on takistada viiruse paljunemist organismis. Kui viiruse hulk inimese organismis on madal, on väiksem ka immuunsüsteemi kahjustus ning oht haigestuda mingisse eluohtlikku kaasuvasse haigusesse. Samuti on sel juhul väiksem oht nn resistentsuse tekkimiseks ehk selleks, et viirus muutub kasutatavate ravimite suhtes tundetuks.

Viiruse paljunemisel on väga palju etappe, milles osalevad mitmed abiained, mida nimetatakse ensüümideks. Ensüümide toimimist on võimalik ravimitega takistada ning sel viisil peatada viiruse paljunemist. Ravi seisukohalt on praegusel ajal olulised kaks ensüümi, millest ühte nimetatakse pöördtranskriptaasiks ja teist proteaasiks. Vastavalt sellele, kumma ensüümi tööd ravim takistab, on ravimid jaotatud kahte rühma: pöördtranskriptaasi inhibiitorid (takistajad) ja proteaasi inhibiitorid. Pöördtranskriptaasi takistavatel ravimitel on omakorda kaks alarühma: nukleosiidi ja mittenukleosiidi analoogid. Mõlemal alarühmal on sama toime, kuid nende keemiline koostis on erinev.

Pöördtranskriptaasi takistajateks on sidovudiin, lamivudiin, stavudiin, didanosiin, abakaviir (nn nukleosiidi analoogid) ning efavirenz ja nevirapiin, mis on mittenukleosiidi analoogid.

Proteaasi takistajateks on näiteks indinaviir, lopinaviir, ritonaviir, nelfinaviir,atasanaviirja sakvinaviir.

Kui kõik need ravimid takistavad viiruse taastootmist, siis miks on vaja võtta korraga mitut erinevat ravimit? Põhjus on selles, et HI-viirusel on võime muutuda  viirusevastaste ravimite toimele vastupidavaks. Inimestel, kes võtavad ainult ühte ravimit, või nendel, kes võtavad ravimeid ebakorrapäraselt, võib mõne kuu või isegi nädala jooksul areneda ravimi või isegi terve ravimigrupi suhtes tundetu ehk resistentne viirus. Kohe, kui kujuneb välja resistentsus antiretroviirusravimi(te) vastu, muutub see ravim (või ravimid) viiruse vastu võitlemisel alatiseks kasutuks. Seetõttu on viirusevastaste ravimite resistentsus tõsine probleem. Ravimitele tundetud viirusetüved võivad üle kanduda ka teistele inimestele, mistõttu resistentsus on probleemiks ka nendele inimestele, kes algselt nakatuvad juba tundetu viirusega.

HI-viirusel on raske muutuda resistentseks mitme ravimi vastu, kui neid tarvitatakse järjepidevalt ja korralikult. Seepärast ongi vaja ravida mitme ravimiga üheaegselt ehk nn kombineeritud ravina.

Praegusel ajal on hakatud kasutama uusi teste, mis võimaldavad määrata veres oleva viiruse tundlikkust viirusevastastele ravimitele. Neid teste nimetatakse genotüpiseerimise ja fenotüpiseerimise testideks ning neil on juba praegu oluline osa raviskeemide määramisel ja muutmisel.